Pada awal penyakit hewan mula-mula terlihat gelisah, ketakutan dan nafsu makan menghilang.  Kemudian terlihat gangguan pengeluaran air kemih dan tinja.  Kadang-kadang terlihat tremor dan hipersensitivitas urat daging di kaki belakang dan kepala (Girindra 1988).  Hardjopranjoto (1995) mengatakan gejala pertama yang terlihat pada penderita dalah induk sapi mengalami sempoyongan waktu berjalan atau berdiri dan tidak adanya koordinasi gerakan dan jatuh.  Biasanya hewan itu selalu berusaha untuk berdiri.  Bila pada stadium ini induk sapi dapat diadakan pengobatan gejala paresis tidak akan muncul.  Bila pengobatan belum dilakukan gejala berikutnya adalah induk sapi penderita berbaring dengan pada sebelah sisinya atau pada tulang dada (sternal recumbency) dan diikuti dengan mengistirahatkan kepalanya dijulurkan ke arah atas kedua kaki depan atau kepala diletakkan disebelah sisi dari tubuh  diatas bahu/scapula (kurva S) namun ada juga yang tidak disertai kurva S.  Matanya mejadi membelalak dan pupilnya berdilatasi, kelihatan anoreksi, moncongnya kering dan suram, hewan tidak peka terhadap sakit dan suara, suhu rektal umumnya sub normal walaupun terkadang masih dalam batas normal, rumen dan usus mengalami atoni, anggota badan dingin, denyut jantung meningkat, defekasi terhambat dan anus relaksasi.  Bila pengobatan ditunda beberapa jam kemudian induk berubah menjadi tidak sadarkan diri dan kalau tidak ada pertolongan hewan bertambah depresi urat daging melemah dan berbaring dengan posisi lateral (tahap komstose).  Hewan tidak dapat bangun lagi dan akibat gangguan berbaring terus terjadi timpani.  Pulsa meningkat  (sampai lebih dari 120 x), pupil mata berdilatasi, kepekaan terhadap  cahaya menghilang dan akhirnya beberapa jam terjadi kematian.

Subronto (2001) mengatakan bahwa gambaran klinis milk fever yang dapat diamati tergantung pada tingkat dan kecepatan penurunan kadar kalsium di dalam darah.  Dikenal 3 stadia gambaran klinis yaitu stadium prodromal, berbaring (rekumbent) dan stadium koma.

  1. Stadium 1 (stadium prodromal).  Penderita jadi gelisah dengan ekspresi muka yang tampak beringas.  Nafsu makan dan pengeluaran kemih serta tinta terhenti.  Meskipun ada usaha untuk berak akan tetapi usaha tersebut tidak berhasil.  Sapi mudah mengalami rangsangan dari luar dan bersifat hipersensitif.  Otot kepala maupun kaki tampak gemetar.  Waktu berdiri penderita tampak kaku, tonus otot alat-alat gerak meningkat dan bila bergerak terlihat inkoordinasi.  Penderita melangkah dengan berat, hingga terlihat hati-hati dan bila dipaksa akan jatuh, bila jatuh usaha bangun dilakukan dengan susah payah dan mungkin tidak akan berhasil.
  2. Stadium 2 (stadium berbaring/recumbent).  Sapi sudah tidak mampu berdiri, berbaring pada sternum dengan kepala mengarah ke belakang hingga dari belakang seperti huruf S.  Karena dehidrasi kulit tampak kering, nampak lesu, pupil mata normal atau membesar dan tanggapan terhadap rangsangan sinar jadi lambat atau hilang sama sekali.  Tanggapan terhadap rangsangan rasa sakit juga berkurang, otot jadi kendor, spincter ani mengalami relaksasi, sedang reflek anal jadi hilang dengan rektum yang berisi tinja kering atau setengah kering.  Pada stadium ini penderita masih mau makan dan proses ruminasi meskipun berkurang intensitasnya masih dapat terlihat.  Pada tingkat selanjutnya proses ruminasi hilang dan nafsu makan pun hilang dan penderita makin bertambah lesu.  Gangguan sirkulasi yang mengikuti akan terlihat sebagai pulsus yang frekuen dan lemah, rabaan pada alat gerak terasa dingin dan suhu rektal yang bersifat subnormal.
  3. Stadium 3 (stadium koma).  Penderita tampak sangat lemah, tidak mampu bangun dan berbaring pada salah satu sisinya (lateral recumbency).  Kelemahan otot-otot rumen akan segera diikuti dengan kembung rumen.  Gangguan sirkulasi sangat mencolok, pulsus jadi lemah (120 x/menit), dan suhu tubuh turun di bawah normal.  Pupil melebar dan refleks terhadap sinar telah hilang.  Stadium koma kebanyakan diakhiri dengan kematian, meskipun pengobatan konvensional telah dilakukan.

Gejala klinis yang ditemukan dilapangan yaitu sapi mulai ambruk pada hari Sabtu (6/5/06) tapi masih dapat berdiri kembali dan pada hari ini (Rabu, 10/5/06) tidak dapat berdiri walaupun sudah diinduksi dengan menggunakan elektrocoxer.  Temperatur tubuh 39.60 C.  Temperatur tubuh ini sedikit naik, dimana suhu tubuh untuk sapi dewasa 38.5-39.20 C.   Ekspresi  wajah sapi lesu dengan kepala terkulai di tanah  dijulurkan ke arah atas kedua kaki depan, mata terbuka lebar, pupil berdilatasi dan vasa injeksio yang kelihatan jelas pada sklera mata.  Cuping hidung kering dan kusam, pada gusi atas dan bawah serta lidah terdapat lepuh/ulkus seperti kejadian sariawan dengan mukosa mulut rose.  Auskultasi terhadap terhadap paru-paru didapatkan hasil bahwa suara vesikuler pada inspirasi lebih dominan, keadaan ini berhubungan dengan kondisi sapi yang berbaring.  Frekuensi pernafasan juga naik drastis 3 kali lipat yaitu sebanyak 106 x/menit dimana pada keadaan yang normal hanya 10-30 x/menit.  Intensitas pernafasannya dangkal dan cepat dengan dengan ritme aritmis.  Auskultasi terhadap terhadap jantung didapatkan hasil bahwa  intensitas jantung lemah, ritme reguler, frekuensi jantung 92 x/menit, frekuensi nadi 92 x/menit dan suara sistol intensitasnya lemah serta suara diastol intensitasnya lebih lemah daripada suara sistol.   Intensitas jantung yang lemah dapat menyebabkan kepenuhan dari vena jugularis.  Kondisi ini disebut sebagai pulsus jugularis yang negatif karena pada waktu sistol darah untuk sementara waktu tidak dapat masuk ke dalam atrium sehingga darah akan didorong kembali ke dalam vena jugularis.  Pulsus jugularis yang negatif ini merupakan dilatasi dari vena jugularis pada waktu presistol yaitu sebelum jantung berdenyut.  Kejadian ini akan lebih jelas pada stenosis valvula tricuspidalis, pada heart block dan pada pericarditis exudativa.  Pemeriksaan regio abdomen secara inspeksi, auskultasi, palpasi dan perkusi didapatkan hasil bahwa suara peristaltik lambung tidak ada, palpasi rumen keras, uji tinju yang dilakukan mendapatkan suara peristaltik yaitu air dan frekuensinya hanya 3 x/5 menit, dimana dalam keadaan normal suara ini akan terdengar 5-8 x/menit.  Palpasi rumen yang keras dan tidak adanya suara peristaltik menunjukkan bahwa tidak adanya aktifitas mekanik di dalam saluran pencernaan.  Aktifitas mekanik merupakan suatu keadaan yang menggambarkan kontraksi sirkuler dinding usus.  Kontraksi ini bertujuan untuk menggerakkan bahan-bahan yang akan dicerna disepanjang saluran pencernaan, untuk mencampur getah pencernaan dengan makanan dan membawa zat makanan hasil pencernaan kearah membran mukosa untuk penyerapan berikutnya.  Pada sapi yang ditemui dilapangan kondisi ini tidak ditemukan, hal ini karena kejadian kembung yang terjadi pada sapi.  Kembung pada sapi ini sebagai akibat penumpukan gas dalam lambung (rumen) karena tidak adanya aktivitas mekanis sehingga rumen akan penuh dengan makanan yang tidak tercerna.  Kondisi ini membawa akibat kosongnya usus dan tidak adanya penyerapan makanan.  Pada pemeriksaan daerah anus dan uroginital didapatkan hasil bahwa daerah sekitar anus kotor karena feses yang keluar lembek dan reflek spincter ani  yang tidak bagus.

Beberapa penyakit komplikasi dapat timbul mengikuti kejadian hypocalcaemia, karena kondisi penderita yang terus berbaring diantaranya  :

  1. Dekubites, kulit lecet-lecet.  Luka ini disebabkan karena infeksi yang berasal dari lantai, dapat menyebabkan dekubites.
  2. Perut menjadi gembung atau timpani, karena lantai yang selalu dingin mendorong terjadinya penimbunan gas dalam perut pada penderita yang selalu berbaring.
  3. Pneumonia.  Kerena terjadi regurgitasi pada waktu memamah biak disertai adanya paralisa dari laring dan faring.  Sewaktu menelan makanan, sebagian makanan masuk ke dalam paru-paru dan dpat diikuti oleh pneumonia pada penderita.

Komplikasi kasus yang  ditemukan  dilapangan yaitu terjadinya lecet-lecet yang terjadi di kulit sebagai akibat adanya infeksi yang berasal dari lantai karena hewan lama berbaring (dekubitus) dan terjadinya pneumonia karena makanan menumpuk di dalam rumen sebgai akibat tidak adanya tonus dalam dalam rumen dan gerakan peristaltik usus peristaltik.   Kejadian pneumonia ini juga sebagai akibat sapi terlalu lama berbaring di lantai sehingga banyak terjadi penimbunan gas, jika kondisi berlangsung lama akan menyebabkan paralisa laring dan faring sehingga sapi akan mengalami kesusahan pada waktu regurgitasi pada waktu memamahbiak akibatnya sebagian makanan akan masuk ke dalam paru-paru.

Diagnosa banding perlu diadakan karena banyak penyakit atau keadaan yang dapat menyerupai paresis puerpuralis, sehingga dapat mengaburkan diagnosa yang bisa terjadi sebelum atau sesudah partus.  Jika kejadian kelumpuhan terjadi sebelum partus kemungkinan penyakit pembandingnya diantaranya metritis septika, akut mastitis, milk fever dan hidrops, sedangkan jika kelumpuhan setelah melahirkan kemungkinan penyakit pembandingnya yaitu calving paralysis, calving injuri, ruptura ligamen sendi belakang, septic metritis&vaginitis, ruptura uteri, paralysis obturatorius, ruptura tendon dan otot, kekejangan otot, toxemia, arthritis akut, dan fraktura pelvis.

Prognosa terhadap kasus hypocalcaemia yaitu fausta-infausta.  Fausta jika kejadian hypocalcaemia cepat ditangani (95% sembuh) dan infausta jika penanganan yang lambat dan pengobatan pertama yang tidak menunjukkan perubahan ke arah kondisi yang membaik.  Kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan sangat membantu kesembuhan .  kesembuhan spontan hampit tidak dimungkinkan.

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan terhadap sapi ini adalah melakukan pemeriksaan darah.  Darah dapat diambil lewat vena jugularis.  Darah yang diambil diperiksa terhadap kadar kalsium darah.  Kalsium dalam serum dapat diukur dengan metoda sangat sederhana sampai metoda yang mutakhir.  Yang termasuk sederhana ialah dengan metoda Clark&Collib yang menggunakan KmnO4 untuk titrasi.  Lainnya ialah dengan metoda “kolorimetri sederhana”, berdasarkan intensitas warna yang kemudian dibandingkan dengan warna standar.  Sekarang sering dilakukan uji untuk menentukan kadar kalsium mengion.  Dalam hal ini dipakai suatu elektroda yang bersifat khas untuk ion kalsium.  Lain dari itu kadar kalsium dalam darah dapat pula ditentukan dengan “Atomic absorption spectroscopy” (Girindra 1988).  Subronto (2001) mengatakan bahwa pemeriksaan kadar kalsium dalam darah dilapangan adalh menurut cara Herdt (1981) dimana peralatan yang dibutuhkan yaitu tabung rekasi 12 ml dengan kalibrasi 2,3,5,7 dan 10 ml, karutan EDTA 1,9%, alat suntik tuberkulin dan water bath.  Cara pemeriksaannya yaitu ke dalam semua tabung reaksi dimasukkan EDTA sebanyak 0.1 ml.  Darah sebanyak 35 ml diambil dari vena jugularis dengan cepat dan dimasukkan ke dalam 5 tabung sampai pada batas kalibrasi.  Setelah ditutup dikocok kuat-kuat dimasukkan ke dalam water bath dengan suhu 1150 F (46.10 C) dan diamati selama 15 dan 20 menit.  Setelah waktu tersebut rak diangkat dan jumlah tabung yang darahnya menggumpal dihitung.  Pada kasus di lapangan tidak dilakukan pengecekan darah untuk melihat kadar Ca, Mg dan P.

Pada kasus yang terjadi umumnya pengobatan dilakukan dua kali yang diberikan terdiri dari Calci TAD® 50 (3.10 g Ca-glukonas, 4.29 g Ca boroglukonas, 1.32 g Ca-Hydroxie, 6.5 g MgCl-6H2O, 0.6 g 2 aminoethyl dyhidrogen phospatase, 0.1 g methyl 4-hydrogen zinx) dosis 150 cc SC, Hematophan® (Tiap ml mengandung natrium kakodilat 30 mg, besi (III) ammonium sitrat 20 mg, metionin 10 mg, histidin 5 mg, triptopan 2.5 md dan vitamin B12 10 mcg) 20 cc IM dan Novaldon®  (Methamphiron 250 mg, Pyramidon 50 mg, lidocaine 15 mg) 25 cc IM.  Setelah pengobatan ini sapi umumnya menunjukkan kondisi membaik, tetapi pada hari selasa (9/5/06) sapi ambruk kembali dan dilakukan tretmen ulang dengan menggunakan Calci TAD® 50 (3.10 g Ca-glukonas, 4.29 g Ca boroglukonas, 1.32 g Ca-Hydroxie, 6.5 g MgCl-6H2O, 0.6 g 2 aminoethyl dyhidrogen phospatase, 0.1 g methyl 4-hydrogen zinx) dosis 150 cc SC, metabolase® (Mengandung  I-carnitine  hydrochloride,  Thioctic acid,  Pyridoxine  hydrochloride,  Cyanocobalamine,  d,I-acetylmethionine,  I-argin- ine,  I-ornithine  hydrochloride,  I-citruline,  I-lysin  hydrochloride,  Glysine,  Taurine, Aspartic  acid,  Glutamic  acid,  Fruktosa,  Sorbitol) sebanyak 250 cc SC.  Pada pengobatan kedua ini sapi tidak menunjukkan perubahan dan kondisinya cenderung menurun.  Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa pengobatan pada paresis puerpuralis ditujukan untuk mengembalikan kadar kalsium yang normal dalam darah.  Pengobatan biasanya dipakai preparat kalsium seprti kalsium boroglukonat yang terdiri dari kalsium boroglukonat 20% sebanyak 250-500 ml diberikan intravena atau 500 ml intravena dikombinasikan dengan 250 ml subkutan.  Penyuntikan intravena dengan menggunakan jarum 16 g disuntikkan selama 10-15 menit dimaksudkan agar penyerapan lebih cepat sedang penyuntikan subkutan bila dikehendaki penyerapannya lambat dan dapat memperbaiki turgor kulit.  Dalam waktu yang sangat singkat kadang-kadang sebelum penyuntikan selesai dilakukan penderita sudah sanggup berdiri.  Apabila setelah dilakukan penyuntikan dengan sediaan kalsium belum memberikan hasil penderita perlu dipacu agar bangun dengan jalan dicambuk atau kalau ada dengan electric coaxer.  Electric coaxer dapat pula dipakai untuk mengetahui tingkat paresis yang terdapat pad anggota gerak (Subronto 2001).  Bila kasus ini disertai hipomagnesemia sebaiknya disuntik dengan kombinasi kalsium boroglukonat dan magnesium boroglukonat yang terdiri dari kalsium boroglukonat 200 gram, magnesium boroglukonat 50 gram dan aquades sampai 1000 ml selanjutnya dibuat larutan steril.  Dosis pemberian yaitu 200-500 ml secara intravena.   Pada kasus paresis puerpuralis yang disertai ketosis maka pengobatan dilakukan dengan pemberian kalsium boroglukonat ditambah dekstrose 5% sebanyak 250-500 ml secara intravena.  Bila pengobatan ini tidak berhasil dapat dicoba pengobatan dengan menggunakan pemompaan (insufflasi) udar ke dalam keempat kwartir ambing hingga tekanan intra-mamer meningkat dan menghentikan pengeluaran air susu berikutnya yang berarti menghentikan penghentian pengurasan unsur kalsium ke dalam ambing.  Pengobatan cara ini dapat diulangi setiap 6-8 jam.  Pengobatan dengan cara ini terbukti telah mengurangi kematian sebesar 15%.  Untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti dekubites, gembung perut atau pneumonia maka induk penderita sebaiknya selalu dibolak-balik dan diberikan jerami yang cukup tebal sebagai alas berbaring.

METODE MENCAJA SAPI TETAP BERDIRI

Evaluasi pengobatan dengan penyuntikan kalsium ini diajurkan mendengarkan denyut jantung dengan stetoskop.  Kalau tidak digunakan stetoskop, secara visual dapat diikuti dengan melihat reaksi penderita, kecepatan pulsus venosus, gerak bola mata, dan tidaknya eksitasi.  Jika terjadi keracunan sediaan kalsium yang harus segera dilakukan adalah menghentikan penyuntikan, memberikan masase jantung, memberikan sediaan yang berefek pada jantung (MgSO4, atropin), dan sediaan yang dapat mengikat (chelating agent) kalsium misalnya Na-EDTA.

Pencegahan terhadap kejadian milk fever sangat dipengaruhi oleh jumlah kalsium yang dapat diserap dan bukan pada unsur fosfor atau imbangan Ca:P.  Pemberian kalsium hendaknya sekedar untuk memelihara fungsi faali (2.5 g/100 lb).  Yang ideal jumlah Ca dalam pakan sehari adalah 20 gram saja.  Banyak sapi yang mengalami milk fever oleh pemberian kalsium yang tinggi, tidak terganggu oleh pembatasan pemberian unsur tersebut.  Di daerah yang cukup kandungan kalsiumnya dalam pakan sehari-hari pemberian mineral blok yang mengandung kalsium-fosfat tidak dianjurkan untuk sapi yang bunting sarat.  Setelah melahirkan pemberian garam kalsium harus ditingkatkan.  Pemberian vitamin D2 20-30 juta IU/hari 3-8 hari pre partus mampu menurunkan kejadian milk fever.  Vitamin D3 sebanyak 10 juta IU yang disuntikkan intravena sekali saja 28 hari sebelum malahirkan dapt pula menurunkan kejadian milk fever tanpa diikuti deposisi kalsium dialat-alat tubuh.

 DAFTAR PUSTAKA

 

  • Achjadi, K. 2003. Penyakit Gangguan Metabolisme. Handout Kuliah. Bagian Reproduksi dan Kebidanan. FKH-IPB
  • Carlton, W.W and M.Donald. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology. 2nd edition. Mosby. USA.
  • Fraser, C. M. 1991. The Merck Veterinary Manual: Hand Book of Diagnosis, Therapy and Disease Prevention and Control for The Veterinarian. 7th ed. Merck & Co., Inc. USA.
  • Girindra, A. 1988. Biokimia Patologi Hewan. PAU-IPB. Bogor.
  • Harjopranjoto, S. 1995. Ilmu Kemajiran Pada Ternak. Airlangga University Press. Surabaya.
  • Subronto. 2001. Ilmu Penyakit Ternak II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
  • Wondonga, N.F. 2002. Milk Fever (Hypocalcaemia). http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=1600&section=answers&specie=dairy. [21 Pebruari 2006].