Pada bagian ketiga artikel ini akan ada penjelasan mengenai gejala klinis serta gambaran patologis dari asites, bagi para pembaca yang tertaris mengetahui silahkan disimak infoemasinya sedangkan yang sulit mencerna (banyak bahasa ilmiah) bisa langsung melanjutkan ke artikel ASITES bagian ke empat yang berisi informasi tentang penaggulangan Asites ini.

Secara klinis ayam penderita asites memperlihatkan gejala depresi, kurang lincah/lamban, malas bergerak, sulit bernafas dan bagian perutnya mengembung (CALNEK et al., 1997 ; ANJUM et al., 1998, TABBU, 2002), nampak gelisah, bulu kasar dan sering terjadi kematian mendadak (TRi AKOSO, 1993) . Terlihat warna kebiruan (sianosis) pada kulit di daerah kepala dan jenggernya mengkerut, sedangkan kulit di daerah abdomen biasanya berwarna merah kecoklatan dan pembuluh darah tepi dapat mengalami kongesti (TABBU, 2002) .

Perubahan Patologi Anatomi (PA) pada kasus asites yang mencolok adalah terjadinya busung air pada perut dan pelebaran jantung bagian kanan, serta perubahan hati yang bervariasi dan rongga perut berisi banyak cairan . Pada jantung terjadi penebalan, endokardium berbenjol-benjol terutama pada katup atrio-ventrikuler. Hati berwarna belang-belang atau mengkerut dengan permukaan yang tidak rata atau dengan selubung warna kelabu (TRi AKOSO, 1993).

Akumulasi sejumlah cairan jernih/transparan,berwarna kekuningan atau kecoklatan, atau cairan yang bercampur dengan bekuan fibrin terdapat di dalam rongga perutnya (TABBU, 2002) . Pada kejadian infeksius, cairan asites biasanya keruh berwarna abu-abu hingga kehijau-hijauan dan berbau busuk. Sebaliknya, pada kasus non infeksius, cairan jernih dan tidak berbau . NAKAMURA et a!. (1999) menyebutkan bahwa, volume cairan asites pada ayam pedaging (umur 21-56 hari) bervariasi antara 10-400 ml .

Sampel ayam broiler yang dibawa ke Balai Penelitian Veteriner (Balitvet), untuk dilakukan pemeriksaan PA, kadang-kadang juga ditemukan kasus asites. Kasus asites juga pernah dijumpai pada ayam layer (4 ekor, umur 38 minggu), yang berasal dari Peternakan di Tangerang (Breeding Farm). Secara klinis ayam memperlihatkan sesak nafas, malas bergerak dan bila diraba pada bagian perutnya terasa seperti balon berisi air. Dari hasil pemeriksaan makroskopis ternyata di dalam rongga perutnya berisi cairan jernih dan tidak berbau, dengan volume mencapai 1.300 ml . Akibat terdorong cairan tersebut volume paru-paru semakin kecil, ayam berusaha bernafas dengan membuka mulutnya sehingga ayam terlihat terengah-engah . Hasil analisa cairan tersebuternyata mengandung garam (NaCI) yang tinggi (5,995%). Hal ini membuktikan bahwa ayam tersebut menderita keracunan garam .

Menurut JULIAN (1987) pemberian 0,15% NaCI (0,06% Na+) pada DOC dalam air minumnya sampai hari ke-27 dapat mengakibatkan adanya kasus kegagalan ventrikel kanan dan kasus asites terjadi lebih cepat pada ayam yang diberi NaCI dengan level dosis yang lebih tinggi . Sementara itu, ANJUM et al . (1998) melaporkan bahwa, cairan asites mengandung berbagai macam zat. Hasil analisa laboratorium menunjukkan adanya kandungan natrium (189,24 mg/kg), kalium (77,40 mg/kg), total protein (2,39 g/dl), albumin (1,50 g/dl). Selanjutnya level natrium yang terdapat dalam pakan atau air minumnya adalah 5.766,6 mg/kg dan 82,74 mg/kg.

Secara makroskopis, hati ayam penderita asites biasanya membengkak dan pembendungan (kongesti) atau sebaliknya mengeras, bentuknya tidak teratur dan tertutup oleh fibrin berwarna abu-abu dan dapat pula berbentuk noduler atau mengkerut, mengeras . Perubahan yang terjadi pada jantung meliputi, hidropericardium dan kadang-kadang perikarditis disertai perlekatan antara pericardium dan jantung. Terlihat adanya dilatasi dan hipertropi dinding ventrikel bagian kanan . Paru-paru mengalami kongesti yang ekstensif dan edematous (TABBU, 2002). BERKER et al. (1995) melaporkan bahwa, fibrosis pada kapsula hati, umumnya banyak terjadi pada penderita asites dan kejadian nekrosis/degenerasi sel-sel hati pada ayam penderita sindrom asites, karena hipoksia . Selain itu, kasus kerusakan hati akibat mikotoksin, Clostridium perfringens dan tumor yang dapat menyebabkan gangguan pada aliran pembuluh darah batik dan memicu terjadinya asites ini (TROBOS, 2005) .

Lesi jantung, hati dan gambaran darah

Menurut OLKOWSKI dan CLASSEN (1998), penyebab asites pada ayam pedaging lebih sering dihubungkan dengan kegagalan jantung yang merupakan patofisiologi dari ayam yang pertumbuhannya sangat cepat . Kelainan ini cenderung menimbulkan asites meskipun penyebabnya itu sendiri tidak banyak difahami . Sementara itu, WIDEMAN (2001) menyatakan bahwa, sindrom hipertensi pulmonum pada ayam pedaging merupakan contoh patofisiologi yang baik, tentang adanya interaksi antara paru-paru dan jantung . Resistensi ayam pedaging terhadap hipertensi pulmonum tergantung dari kapasitas vaskularisasi untuk menerima aliran darah sesuai dengan yang dibutuhkan atau sesuai output dari jantung dan tekanan yang rendah akan menghindari terpicunya hipertensi pulmonum dan hipoksia sistemik .

Lesi jantung dan hati

Dilaporkan oleh NAKAMURA et al. (1999), yang telah mencoba membandingkan kejadian lesi patologi pada jantung dan hati diantara ayam-ayam pedaging yang mati karena asites, kegagalan jantung dan penyebab lainnya . Sebanyak 120 ekor ayam yang mati dari 1000 ekor dalam satu flok yang diobservasi. Dari 120 ekor ayam yang mati, 55% (67/120) disebabkan oleh asites. Sedangkan ayam yang mati karena kegagalan jantung 33,3% (40/120) dan 10,8% (13/120), penyebab kematiannya tidak spesifik (tanpa asites maupun kegagalan jantung) . Namun secara histopatologis (HP), pada ayam yang asites ditemukan adanya perubahan jantung (59,7%) berupa degenerasi miokardium dan fibrosis epikardium dan/atau keduanya. Kelainan yang sama juga dijumpai pada ayam yang mati karena kegagalan jantung, yakni 60%. Pada ayam penderita asites, 95% memperlihatkan kelainan jaringan hati berupa degenerasi sel-sel hati/nekrosis, fibrosis kapsula hati atau keduanya. Demikian pula pada kasus kegagalan jantung juga menunjukkan perubahan jaringan hati yang sama (90%) dengan ayam asites . Secara HP, lesi jantung yang terjadi pada ayam asites terjadi juga pada ayam gagal jantung (± 60%). Ini berarti organ jantung dari kedua kelompok tersebut tidak mampu menjalankan fungsinya dengan baik. Sementara kedua lesi pada hati (degenerasi sel-sel hati dan fibrosis kapsula) yang terjadi bersamaan lebih banyak pada ayam asites dibandingkan dengan ayam gagal jantung. Menurut THOMSON (1984), dampak negatif dari pembendungan pasif pada hati yang kronis ataupun kegagalan jantung secara konsisten dapat menyebabkan asites melalui peningkatan tekanan hidrostatik pada organ abdominal, terutama hati . Akibatnya, sebagian besar cairan bocor ke dalam rongga abdomen melalui kapsula hati . Dilaporkan oleh TABBU (2002) bahwa, secara HP pada organ hati terlihat dilatasi sinusoid, penebalan kapsula, degenerasi sel dan fokal nekrosis, disertai infiltrasi selsel radang (limfosit dan heterofil) . Antara asites dan kegagalan jantung ini sating berkaitan satu sama lain, sedangkan perubahan pada hati merupakan lesi yang umum dan mendasar dalam patogenese dari kedua tipe tersebut .

Penyebab kematian pada kedua kasus itu dimungkinkan akibat kegagalan jantung, ini terbukti dengan adanya hidroperikardium dan dilatasi ventrikel kanan, yang mengindikasikan ketidakmampuan ftmgsi jantung. Kejadian ini diawali dengan dilatasi ventrikel kanan, kemudian dilatasi jantung yang menginduksi degenerasi miokardiwn dan terjadi kalsifikasi pada otot papilla atria (khususnya atria kanan) . Hidroperikardium dan dilatasi ventrikel kanan secara bersamaan menyebabkan fibrosis epikardium, sedangkan fibrosis kapsula hati dan degenerasi set-set hati lebih banyak terjadi pada ayam penderita asites (NAKAMURA et al., 1999) .

Dalam kondisi yang berbeda, kelainan jantung juga dapat disebabkan oleh infeksi penyakit pernafasan . Kuman E. coli yang biasanya sebagai ikutan dari infeksi viral dapat menyebabkan peradangan jantung (pericarditis) . Secara eksperimental, YAMAGUCHI et al . (2000) pernah menyuntik E. coli patogen secara intratrakheal pada ayam dan menimbulkan asites, pericarditis dan pembesaran ventrikel kanan jantung . Sebagian ayam, mengalami penurunan bobot badan dan mati, tanpa dijumpai gejala asites. Sedangkan pada ayam yang masih hidup dijumpai adanya problem pernafasan . Dari yang hidup, terlihat ada yang asites, pembesaran ventrikel kanan dan pericarditis . Ternyata PCV (Packed Cell Volume) meningkat pada ayam yang asites (40,2%) dan pada ayam mengalami pembesaran ventrikel kanan (38,3%) . Sedangkan PCV pada ayam yang pericarditis tidak mengalami peningkatan (33,4%) dan sama dengan PCV ayam yang normal (33,4%) . Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan nilai PCV akibat kekurangan oksigen yang kronik, disebabkan oleh lesi paru-paru. Ventrikel kanan membesar akibat jantung dipaksa harus bekerja keras untuk memompa darah ke kapiler paru-paru yang rusak karena penyakit .

Defek (cacat atau ketidaksempurnaan) jantung dapat diwariskan dari induknya dan mempunyai korelasi positif antara genetik dan bobot badan (MOGHADAM et al ., 2001) . Oleh karena itu, pada ayam yang asites menunjukkan perbedaan yang nyata dibandingkan dengan ayam normal, kemungkinan akibat adanya defek tersebut . Kelainan patologi jantung pada kasus asites juga berimbas pada bobot jantung, meskipun bobot jantung ayam penderita asites relatif hampir sama dengan berat jantung normal . MAXWELL et al . (1986) menyebutkan bahwa, secara proporsional ada perbedaan yang nyata antara rasio bobot jantung asites (9,99 ± 4,12 g) dengan rasio bobot jantung normal (6,86 ± 1,55 g) terhadap bobot tubuh masingmasing (Tabel 2).

Kelainan jantung juga dapat diinduksi oleh Cobalt (Co) . Menurut DIAZ et al. (1994). pemberian Co pada pakan ayam dapat menimbulkan hipertropi ventrikel kanan dan kegagalan ventrikel kanan jantung serta kejadian asites (18,3%). Co berperan penting dalam peningkatan eritropoiesis (pembentukan eritrosit) dan polisitemia, sehingga menimbulkan resistensi aairan darah ke dalam kapiler paru-paru yang mengakibatkan viskositas darahnya meningkat .

Gambaran darah

ALVORADO et al. (2002) menyebutkan bahwa, sindrom asites, sebagai penyebab kematian pada ayam pedaging ditandai dengan hipertropi ventrikel jantung dan perubahan komposisi darah . Perubahan hematologi ini dilaporkan oleh JULIAN et al. (1986) yang terjadi di dataran tinggi akibat hipoksia, secara klinis terlihat adanya hipoksemia pada ayam, yang terkait dengan kejadian asites . Ayam yang dipelihara di daerah dengan ketinggian 1 .500 meter di atas permukaan taut, dapat terjadi asites akibat peningkatan jumlah eritrosit, hematokrit dan hemoglobin (SINGH, 1994). Sementara itu, MAXWELL et al. (1990) mengatakan bahwa, komposisi darah pada ayam asites/hipoksia berbeda dengan ayam normal . Secara eksperimental mereka telah mencoba menganalisa komposisi darah penderita hipoksia kronis pada ayam jantan tnnur dua minggu. Ayam ditempatkan di suatu tempat yang kadar oksigennya hanya 15%, pada suhu 20°C, selama 14-21 hari. Hasilnya menunjukkan bahwa, konsentrasi Hb, persentase PCV, jumlah RBC dan WBC, meningkat secara signifikan dibanding ayam kontrol

Hipoksia dapat terjadi secara akut atau kronis .Pada hipoksia akut dapat menyebabkan tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan) untuk meningkatkan cardiac output . Sedang pada hipoksia kronis akan menginduksi terjadinya hipertensi pulmonum dan hipertropi ventrikel kanan. Hal ini berkaitan dengan berkurangnya reseptor fl- adrenergic pada jantung . Reseptor ini penting dalam pengaturan sistem cardiovaskuler (LADMAKHI et a! ., 1997).

Pada kejadian hipoksia, PCV meningkat akibat kekurangan oksigen yang disebabkan oleh lesi paru- paru dan ventrikel kanan yang membesar karena jantung harus bekerja keras memompa darah melalui kapiler paru-paru yang rusak (YAMAGUCHI et al., 2000). Lesi atau kerusakan paru-paru ini dapat terjadi akibat infeksi penyakit pernafasan, baik sewaktu embrional maupun pascatetas . Sementara itu, TABBU (2002) mengatakan bahwa, penyakit respiratorik dapat menyebabkan hipoksemia dan dapat mendukung terjadinya polisitemia . Fibrosis yang mengikuti kerusakan paru-paru akibat infeksi dan kontak dengan bahan toksik (melalui udara atau oral) dapat menurunkan ukuran kapiler, sehingga akan mengganggu aliran darah dan dapat menimbulkan hipertensi pulmonum. Bersambung….